人體解剖模型-開胸心臟按壓

人體解剖模型-開胸心臟按壓

早在1898年Tuffier氏即已成功地應用開胸心臟按壓進行CPR。1960年Kouwenhoven氏等報告應用胸外心臟按壓獲得成功，由于此法無創，易行，多年來已基本完全取代了開胸心臟按壓。但大量臨床資料表明胸外心臟按壓效果不滿意，最終僅10%一14%完全康復;而開胸心臟按壓的長期存活率卻高達28%。實驗亦證實開胸法心排出量高于胸外法一倍左右，心腦灌注亦高于后者。因此，開胸心臟按壓術又重新受到重視。適應癥：①經常規胸外心臟按壓10-15分鐘(最多不超過20分鐘)無效者;②動脈內測壓條件下，胸外心臟按壓時的舒張壓小于5.332kPa;③體外除顫失敗。方法：采用左前外側第四肋間切口，以右手進胸。進胸后，右手大魚際肌和拇指置于心臟前面，另四手指和手掌放在心臟后面，以80次/分的速度，有節律的擠壓心臟。亦可用兩手法，將兩手分別置于左右心室同時擠壓。

延續生命支持，早在1962年vladimir氏即注意并提出了復蘇后疾病(Postresuseitationdiseases)的概念。認為機體多種不可逆性損害，特別是腦的損害，不僅發生于臨床死亡過程中，更為重要的是復蘇后階段。腦與全身器官功能關系密切，近年來的研究表明腦復蘇是恢復呼吸、循環、代謝及內臟功能的根本條件。腦，特別大腦皮層的復蘇可加速其他生命器官和系統的恢復。因此，在開始進行CPCR時即應進行腦保護之，在延續生命支持階段重點在于腦復蘇及處理其他器官損害。腦是一個血流量高、代謝旺盛、需氧量大的器官。成人大腦血流量約50mL/min.100g，約占心輸出量的15%;氧代謝率約3.2-3.8mL/min.100g，其能量幾乎全靠葡萄糖的氧化代謝。循環停止2-4分鐘后，大腦的葡萄糖及糖元儲備即告罄，4-5分鐘后三磷酸腺苷(ATP)耗竭。全身循環完全停止后，若無再灌流(如未進行復蘇)，心肌和腦細胞幾乎可耐受6O分鐘而不死亡;但若在完全缺血5分鐘后進行心肺復蘇，重建循環，則部分患者將發生復蘇后腦及其他器官損害。腦發生再灌注損害時，首先出現腦的多灶性再灌注缺如，即無再流現象，繼之為全腦充血、持續約15-30分鐘，然后出現持續約6小時以上的遲發性全腦低灌流，最后腦死亡或好轉、恢復，但大都預后不良。

治療措施包括:1.基本措施，即維持顱內、顱外的原穩態。包括使用利尿脫水藥、中度低溫及過度通氣等控制顱內壓(ICP小于0.66kPa)，恢復心跳后立即用藥物維持平均動脈壓(MAP)達18kPa，維持1-5分鐘。其后在整個昏迷期間維持在12kPa左右。原患高血壓者可高達13-16kPa;維持PaO2在13.3kpa以上，PaO2場在3.3-4.6kPa之間。pHa在7.30-7.45之間;維持血漿膠體滲透壓在2kPa以上，血清滲量在280-330mmol/L之間;血糖在5.5-16mmol/L之間;積極控制抽搐;2.特異性措施，包括應用降低腦代謝，改善腦供血、防止內流、減少氧自由基產生及清除等措施。用于腦復蘇的通道阻滯劑主要有利多氟嗪、氟苯桂嗪尼莫地平、異搏定及硫酸鎂等?？赏ㄟ^對次黃嘌吟氧化酶途徑的作用，減少氧的形成。去鐵胺可通過對鐵離子的鰲合作用阻斷反應，從而阻止或減少-OH的生成。甘露醇及地塞米松也有一定作用。此外，尼唑芬諾除具有降低腦代謝及清除氧自由基等作用外，尚有穩定生物膜、抗血栓素和促進前列環素生成的作用。后者是血栓素的天然拮抗劑。PLS階段除積極進行腦復蘇治療外，應嚴密監測心、肺、肝、腎、凝血及消化器官的功能，一旦發現異常應即采取有針對性的治療。